ANATOMIA Y FUNCION VENTRICULAR
El ventriuculo izquierdo es mas grueso mas musculoso que el derecho y trabaja con una presion de carga o postcarga mayor que el derecho
GASTO CARDIACO Y FUNCION VENTRICULAR
En un gasto cardiaco reducido el primer mecanismo compensador del corazon es el aumento de la frecuencia cardiaca en una persona nomal se puede incrementar hasta 170-180 , pero en un enfermo con Insuficiencia cardiaca una taquicardia de 100 y en reposo indica que la funcion ventricular esta deprimida y el PRONOSTICO ES MALO.
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tres cosas influyen en el volumen sistolico ventricular:
El ventriuculo izquierdo es mas grueso mas musculoso que el derecho y trabaja con una presion de carga o postcarga mayor que el derecho
GASTO CARDIACO Y FUNCION VENTRICULAR
En un gasto cardiaco reducido el primer mecanismo compensador del corazon es el aumento de la frecuencia cardiaca en una persona nomal se puede incrementar hasta 170-180 , pero en un enfermo con Insuficiencia cardiaca una taquicardia de 100 y en reposo indica que la funcion ventricular esta deprimida y el PRONOSTICO ES MALO.
tres cosas influyen en el volumen sistolico ventricular:
- PRECARGA
Es la longitud de cada fibra muscular antes de la contraccion . La ley de STARLING nos dice que el aumento de la longitud de la fibra muscular-estado de reposo- nos aumentara la fuerza de la contraccion.
Un incremento del llenado ventricular durante la diastole es equivalente a una precarga aumentada y en consecuencia se producira una contraccion mas vigorosa, esto explica el mecanismo basico inicial de la ICC que retendra agua y sal y aumentando el volumen de expansion, pero este mecanismo de compensacion tiene un limite el VOLUMEN que el corazon puede tolerar.
La congestion pulmonar pone limite a la capacidad de la ley de Starling para compensar un bajo gasto cardiaco
Cuando el corazon empieza a retener agua y sal y la presion hidrostatica capilar pulmonar excede de 25 mm Hg,se supera la presion oncotica que mantiene el liquido en el espacio vascular y es cuando se produce EMPUJE DEL LIQUIDO AL ESPACIO INSTERTICIAL-CONGESTION PULMONAR.
El incremento de la precarga aumenta el volumen sistolico y el gasto cardiaco.
La distensibilidad o COMPLIANCIA ventricular se refiere a lo facilmente que el ventriculo se llena durante la diastole esto se produce cuando el musculo esta relajado -diastole-
Un ventriculo distensible se llena facilmente permitiendo una adecuada precarga del ventriculo-contraccion de las fibras musculares para generar el volumen sistolico adecuado, asi en ventriculos rigidos no distensibles se altera la funcion cardiaca.
Otra importante funcion que se altera en la Fibrilacion auricular es la contribucion de llenado de la auricula al final de la diastole, por tanto caera la precarga, el volumen sistolico y el gasto cardiaco.
Los pacientes con ventriculos rigidos dependen de la precarga y son muy subceptibles a la perdida de la contraccion auricular.
Pacientes con fibrilacion auricular con estenosis de la valvula aortica e Hipertrofia del ventriculo izquierdo pueden experimentar descenso de la presion arterial.
un paciente con un disfuncion diastolica con un ventriculo rigido depende mucho mas de la contraccion auricular para llenar el ventriculo y una perdida de la contraccion auricular por una FIBRILACIO AURICULAR puede ocasionar una caida del gasto cardiaco del 25%.
- POSCARGA
Es la carga contra la que trabaja el ventriculo cuando se contrae durante la sistole. Valvulopatias como estenosis aortica y pulmonar impiden el flujo e incrementan la postcarga y ambas inducen hipertrofia ventricular. Los pacientes con HTA tienen un incremento de la postcarga y la HVI hipertrofia ventricular izquierda es la basa de la enfermedad cardiaca hipertensiva
Un farmaco VASODILATADOR reduce la resistencia y que a su vez permita un aumento del gasto cardiaco-flujo- no produce cambios en la presion arterial .Esta es la razon que aunque se tenga la presion arterial baja en un paciente con ICC avanzada se deba utilizar la terapia vasodilatadora
El corazon responde al incremento de la poscarga con un incremento de la contractilidad y con hipertrofia.
Un ventriculo dilatado tiene mayor tension de pared y requiere mas oxigeno y mas probalidad de romperse.
- LA CONTRACTILIDAD
Se define como un incremento de la fuerza de la contraccion ,estado ionotropico.
A nivel celular el calcio interacciona con las proteinas contractiles del corazon, si hay un aumento del flujo entrante de calcio aumenta la contractilidad esto lo utilizan farmacos como .DIGITALICOS,O CATECOLAMINAS
La reduccion del flujo de calcio a la celula disminuye la contractilidad ejemplo de farmacos de este estilo seran BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO, VERAPAMILO,Y LOS BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS
LA FRACCION DE EYECCION FE
Es la proporcion de sangre expulsada por el ventriculo durante la sistole es una medida del volumen sistolico Y DEL ACORTAMIENTO MUSCULAR. generalmente se mide con ECOCARDIOGRAMA
El incremento de la Fraccion de Eyeccion FE se produce
- aumento de la contractilidad
- reduccion de la postcarga
RESPUESTA NEUROHORMONAL A UN GASTO CARDIACO BAJO
La disminucion de la funcion del corazon como bomba y la perdida de los mecanismos neuroendocrinos compensatorios tales como
- sistema nervioso adrenergico
- sistema renina-angiotensina-aldosterona
determinan la severidad de los sintomas
El objetivo inmediato sera mantener el gasto cardiaco y el flujo a organos vitales por ej riñones
- MECANISMOS A CORTO PLAZO DE LA DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO
El aumento del tono simpatico incrementa la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
La disminucion del flujo plasmatico a nivel renal pone en marcha el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, esta ultima promueve la retencion de sal y agua aumentado el volumen intravascular, la precarga ventricular y el volumen sistolico del Ventriculo Izquierdo
La activacion de ambos sistemas causa VASOCONTRICCION y ayudara a mantener la PRESION ARTERIAL Y EL FLUJO.
- MECANISMOS A LARGO PLAZO DE LA DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO ya existiran consecuencias adversas en el corazon
con un aumento de la resistencia periferica y por tanto aumento de la postcarga y posteriormente se reduce el trabajo sistolico
Se producira una HIPERTROFIA EXCENTRICA y DILATACION -REMODELADO VENTRICULAR- debido a una estimulacion mantenida de ambos sistemas neuroendocrinos
El remodelado ventricular agravara aun mas la disfuncion del VI,ya que al haber mayor tension en las paredes del miocardio necesitara mayor demanda de OXIGENO.
El aumento de tamaño del ventriculo y de su contractilidad eleva las demandas metabolicas del musculo .Tambien existe una toxicidad directa del musculo cardiaco ocasionando fibrosis
